โรงเรียนวัดดอนยาง

หมู่ที่ 9 บ้านดอนยาง ตำบลท่าทอง อำเภอกาญจนดิษฐ์ จังหวัดสุราษฎร์ธานี 84160

Mon - Fri: 9:00 - 17:30

077-402197

ครรภ์เป็นพิษ อธิบายเกี่ยวกับปัจจัยสาเหตุในการพัฒนาภาวะครรภ์เป็นพิษ

ครรภ์เป็นพิษ ในปัจจุบันนักวิจัยส่วนใหญ่ได้ข้อสรุปว่าไม่มีปัจจัยสาเหตุเดียว ในการพัฒนาภาวะครรภ์เป็นพิษ แต่ผลรวมของพวกมันถูกสังเกตพบ อย่างไรก็ตาม เป็นผู้นำในทฤษฎีทางภูมิคุ้มกันวิทยาและรก ต่างจากสาเหตุที่มีการศึกษาสภาพความเป็นมาในการตั้งครรภ์ ซึ่งรวมถึงพยาธิวิทยาภายนอก การตั้งครรภ์หลายครั้ง การปรากฏตัวของภาวะครรภ์เป็นพิษ หรือภาวะรกไม่เพียงพอในการตั้งครรภ์ครั้งก่อน อายุต่ำกว่า 18 ปีและมากกว่า 30 ปี

สภาพสังคมที่ไม่เอื้ออำนวยในโครงสร้างของเงื่อนไขพื้นหลังต่างๆ ตำแหน่งผู้นำเป็นของพยาธิสภาพภายนอกซึ่งตรวจพบใน 70 ถึง 90 เปอร์เซ็นต์ของหญิงตั้งครรภ์ที่มีภาวะครรภ์เป็นพิษ โรคไต 25 ถึง 30 เปอร์เซ็นต์ โรคเมตาบอลิซึม 22 ถึง 30 เปอร์เซ็นต์ โรคของระบบทางเดินอาหาร 20 ถึง 24 เปอร์เซ็นต์ ความดันโลหิตสูงจากแหล่งกำเนิดต่างๆ 15 ถึง 23 เปอร์เซ็นต์ การติดเชื้อทางเดินหายใจบ่อย 11 เปอร์เซ็นต์ พยาธิวิทยาต่อมไร้ท่อ 10 เปอร์เซ็นต์

ครรภ์เป็นพิษ

พยาธิสภาพภายนอกที่รวมกัน การปรากฏตัวของโรคทางร่างกายสองโรคขึ้นไป ซึ่งสมควรได้รับความสนใจเป็นพิเศษซึ่งตรวจพบใน 35 เปอร์เซ็นต์ของหญิงตั้งครรภ์ พยาธิกำเนิดของภาวะครรภ์เป็นพิษเกิดขึ้น ในระยะแรกของการตั้งครรภ์ ในระหว่างการฝังมีความล้มเหลว ของการบุกรุกครั้งแรกของโทรโฟบลาสต์ และการไม่มีการเปลี่ยนแปลงของชั้นกล้ามเนื้อ ของหลอดเลือดแดงเกลียวของไมโอเมเทรียม เป็นผลให้หลอดเลือดแดงเกลียวยังคงรักษาสัณฐานวิทยา

ซึ่งทำให้เกิดอาการกระตุก ลดปริมาตรของการไหลเวียนของเลือดระหว่างช่วง ภาวะขาดออกซิเจนที่เกิดขึ้นในเนื้อเยื่อ ของสาเหตุที่ซับซ้อนของมดลูก ความเสียหายของบุผนังหลอดเลือด การเปลี่ยนแปลงของเยื่อบุผนังหลอดเลือดมีความเฉพาะเจาะจง สำหรับภาวะครรภ์เป็นพิษ ประกอบด้วยการบวมของไซโตพลาสซึม ที่มีการสะสมของไฟบรินรอบเยื่อหุ้มชั้นใต้ดิน และภายในไซโตพลาสซึมของบุผนังหลอดเลือดที่บวม เยื่อบุโพรงมดลูกพัฒนาขึ้นซึ่งเริ่มมีลักษณะเฉพาะ

สังเกตได้ในหลอดเลือดของรก ในขณะที่เอ็นโดเทลินถูกปล่อยออกมา ซึ่งเป็นหลอดเลือดตีบอันทรงพลัง และมีความสามารถในการเพิ่มผลของเซโรโทนิน และนอร์เอปิเนฟรินในระดับที่ต่ำกว่า ในเวลาเดียวกัน ความเสียหายต่อเอ็นโดทีเลียม ของหลอดเลือดทำให้การสังเคราะห์สารขยายหลอดเลือดลดลง ยาต้านเกล็ดเลือดในเซลล์และการสูญเสียคุณสมบัติการดื้อต่อลิ่มเลือดของหลอดเลือด ในระยะแรกเยื่อยืดหยุ่นของกล้ามเนื้อ ของหลอดเลือดจะถูกเปิดเผย

ซึ่งสร้างเงื่อนไขเบื้องต้น สำหรับอาการกระตุกโดยทั่วไป พร้อมกันกับการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ มีการละเมิดการสังเคราะห์ และความไม่สมดุลของโปรสตานอยด์ของมารดาและทารกในครรภ์ พรอสตาแกลนดินของคลาส E และ F PGE และ PGF พรอสตาไซคลิน ทรอมบอกเซน สารตั้งต้นสำหรับการก่อตัวของโพรสตานอยด์ คือกรดไขมันไม่อิ่มตัวของเยื่อหุ้มเซลล์ฟอสโฟลิปิดและกรดอาราคิโดนิก โปรสตานอยด์ให้ความสมดุลแบบไดนามิกในระบบสภาวะสมดุล

รวมถึงยังทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลง ที่จำเป็นในร่างกายของผู้หญิงในระหว่างตั้งครรภ์ การผลิตโพรสตาไซคลินและพรอสตาแกลนดิน E ที่ไม่เพียงพอหรือการผลิตพรอสตาแกลนดิน F และทรอมบ็อกซ์มากเกินไปจะมาพร้อมกับอาการกระตุกของหลอดเลือดโดยทั่วไป สาเหตุสำคัญของอาการกระตุกของหลอดเลือดในการตั้งครรภ์ คือความไม่สมดุลระหว่างหลอดเลือดตีบและสารขยายหลอดเลือด ควบคู่ไปกับการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของหลอดเลือดตีบ วาโซเพรสซิน

นอกจากนั้นยังมีคาเทโคลามีน เซโรโทนิน ทรอมบ็อกซ์ กิจกรรมของสารขยายหลอดเลือด ปัจจัยโปรสตาอัลไซคลินลดลง ซึ่งนำไปสู่ความก้าวหน้าของอาการกระตุกของหลอดเลือดทั่วไป ด้วยการเพิ่มขึ้นของคอเลสเตอรอล การพร่องของร่างกายด้วยฟอสโฟลิปิด ทำให้เกิดการละเมิดโครงสร้างของเกล็ดเลือดและเม็ดเลือดแดง การละเมิดคุณสมบัติการไหลของเลือด ในการก่อตัวของความผิดปกติของจุลภาคมีความสำคัญอย่างยิ่งด้วยการตั้งครรภ์

สมบัติการรวมตัวของเกล็ดเลือด และเม็ดเลือดแดงจะเพิ่มขึ้นตามการก่อตัวของมวลรวมของเซลล์ การปรากฏตัวของหลังการไหลเวียนในหลอดเลือดฝอย กับพื้นหลังของภาวะหลอดเลือดสมองหดเกร็ง ก่อให้เกิดการก่อตัวของพื้นที่ชะงักงัน การสะสมขององค์ประกอบเซลล์ของเลือด เป็นผลให้ความจุออกซิเจนของเลือด และการไหลเวียนของเลือดปริมาตรในอวัยวะลดลง การรวมตัวของเกล็ดเลือดและความเสียหายต่อเม็ดเลือดแดง การก่อตัวของไฟบรินข้างขม่อม

ซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของ DIC ดังนั้นการบุกรุกทางพยาธิวิทยาของโทรโฟบลาสต์ ความเสียหายต่อเอ็นโดทีเลียมของหลอดเลือด ความไม่สมดุลของสารขยายหลอดเลือดและหลอดเลือดตีบ การพัฒนาของ DIC ทำให้เกิดอาการกระตุกของหลอดเลือดโดยทั่วไปที่เพิ่มขึ้นส่งผลให้ BCC และ VCP ลดลง ความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลายโดยรวมเพิ่มขึ้น OPVR การเต้นของหัวใจลดลง การไหลเวียนของเลือดลดลงและการกรองไตในไตและตับ

จุลภาคบกพร่องในรกซึ่งเป็นสาเหตุ ของภาพทางคลินิกของภาวะ ครรภ์เป็นพิษ อาการความดันโลหิตสูง แบบคลาสสิก 3 กลุ่ม บวมน้ำ โปรตีนในปัสสาวะ ความดันโลหิตสูงที่อธิบายไว้ในปี 1913 โดยสูติแพทย์ชาวเยอรมัน เกิดจากปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคที่เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดหลายประการ อาการกระตุกของหลอดเลือดโดยทั่วไป ส่วนใหญ่อยู่ในการไหลเวียนของหลอดเลือดแดง นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของความดันในหลอดเลือด ภาวะชะงักงันของเลือดในเส้นเลือดฝอย

การซึมผ่านของหลอดเลือดขนาดเล็กเพิ่มขึ้น อันเป็นผลมาจากกระบวนการเหล่านี้ การเพิ่มขึ้นของ OPSS เกิดขึ้นซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของความดันโลหิตสูง และความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตในอวัยวะสำคัญ สมอง หัวใจ ไต ตับ ระดับการเพิ่มขึ้นของ OPSS ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของภาวะครรภ์เป็นพิษโดยตรง ภาวะหลอดเลือดสมองหดเกร็ง เป็นเวลานานนำไปสู่การหยุดชะงักของกิจกรรมของกล้ามเนื้อหัวใจ ซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด

การศึกษาการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจของพารามิเตอร์ การไหลเวียนโลหิตส่วนกลางในหญิงตั้งครรภ์ ที่มีภาวะครรภ์เป็นพิษเผยให้เห็นลักษณะดังต่อไปนี้ เมื่อความรุนแรงของภาวะครรภ์เป็นพิษเพิ่มขึ้น การส่งออกของหัวใจจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ส่วนใหญ่มักมีการตั้งครรภ์เผยให้เห็นชนิดไฮโปไคเนติก และยูคิเนติกของการไหลเวียนโลหิตของมารดาส่วนกลาง CMH มีความสัมพันธ์แบบสัดส่วนโดยตรงระหว่างชนิดของ CMG และความรุนแรงของภาวะครรภ์เป็นพิษ

ดังนั้นด้วย CMG ประเภทไฮเปอร์ไคเนติก ใน 85 เปอร์เซ็นต์ของกรณีระดับความรุนแรงของภาวะครรภ์เป็นพิษจึงถูกเปิดเผย ในเวลาเดียวกันด้วย CMG ประเภทไฮโปไคเนติก จะตรวจพบระดับความรุนแรงของภาวะครรภ์เป็นพิษเพียงเล็กน้อยใน 20 เปอร์เซ็นต์ของกรณีเท่านั้น การละเมิดการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดแดงไต และหลอดเลือดในไตทำให้เกิดภาวะขาดเลือด ในชั้นเยื่อหุ้มสมองของไต ความรุนแรงของการละเมิดการไหลเวียนของเลือดในไต

ภายในไตขึ้นอยู่กับชนิดของ CMG และความรุนแรงของภาวะครรภ์เป็นพิษโดยตรง ด้วยภาวะครรภ์เป็นพิษที่ไม่รุนแรง ความผิดปกติของการไหลเวียนของเลือดในไต และภายในไตจะตรวจพบได้เพียง 30 เปอร์เซ็นต์ โดยมีภาวะครรภ์เป็นพิษปานกลาง ใน 60 เปอร์เซ็นต์และรุนแรงใน 90 เปอร์เซ็นต์ ในทางคลินิกความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตของไต เป็นที่ประจักษ์โดยการพัฒนาของภาวะไตวาย

การลดลงของการกรองไตและการลดลงของการขับปัสสาวะ โปรตีนในปัสสาวะ การกักเก็บน้ำและโซเดียม การหดเกร็งของหลอดเลือดในไต และภาวะขาดเลือดของไตทำให้เกิดการหลั่งของเรนิน และแองจิโอเทนซินที่มากเกินไป ซึ่งก่อให้เกิดการหดเกร็งของหลอดเลือดและความดันโลหิต BP เพิ่มขึ้น

บทความอื่นๆที่น่าสนใจ > การออกกำลังกาย แบบฝึกหัดเพื่อบรรเทาอาการปวดและปรับปรุงท่าทาง